Por la Dra. Tamara Abramoff para sensorytrip.
Facultad de Farmacia y Bioquímica.
Licenciada en Ciencias Biológicas.
Universidad de Buenos Aires, Argentina.
El vínculo entre una mala alimentación y la aparición de enfermedades ha sido bien documentado. El alto consumo de grasas saturadas está asociado a hipercolesterolemia y también a enfermedad cardíaca coronaria (1, 2). La ingesta de comidas se usa como marcador de riesgo coronario y de diabetes tipo II tanto en niños como en adultos (3, 4). Dietas de shock restrictivo en grasa y en calorías revierten el sobrepeso (5).
Sin embargo, la grasa como componente de los alimentos aporta beneficios fisiológicos y sensoriales que son claves en la percepción de los alimentos, entre ellos el sabor, el aroma, la sensación en boca, la cremosidad, la estabilidad y la textura de los alimentos. Además, contribuye con características especiales de la comida como la estructura cristalina, su punto de solidificación y de fusión, su interacción con el agua y con otras moléculas no lipídicas (6, 7).
¿Por qué los alimentos con contenidos grasos cambian la percepción que tenemos sobre los alimentos que consumimos?
Las personas obesas desarrollan antojos por comidas dulces y saladas, a pesar de no degustar estos sabores tan bien como los individuos más delgados (8). Se demostró que tanto las vísceras como las neuronas hipotalámicas de individuos obesos expresan menos receptores para el sabor dulce y para el sabor el salado. Por lo tanto, los individuos obesos tendrían alteradas regiones del cerebro que están involucradas en el balance energético y la homeostasis(9); estos desbalances en la ingesta y la percepción provocarían nuevas alteraciones a nivel del azúcar que llevan a diabetes tipo II (10, 11) o también a hipertensión asociada a la obesidad (12, 13).
Por otra parte, se descubrió que en ratones obesos hay 4 veces menos papilas gustativas que en ratones de peso normal, por lo tanto, la obesidad atenúa el sentido del gusto y podría inducir a una mayor ingesta (14). Estos datos sugieren que la adiposidad total derivada de la exposición crónica a una dieta alta en grasas se asocia con una respuesta inflamatoria de bajo grado que causa una interrupción en los mecanismos de equilibrio del mantenimiento y la renovación del sentido del gusto (a nivel del recambio de células gustativas) (14). También se mostró que en pacientes obesos y con sobrepeso hay una menor percepción de los olores que en pacientes con peso normal (15, 16).
Además, un estudio realizado en personas adultas de peso normal demostró que una ingesta de un suplemento alimentario rico en grasas disminuye tanto la oxigenación de las áreas del cerebro relacionadas la percepción del sabor, así como también disminuye la activación en el cerebro de las vías de la recompensa (17).
En otros estudios se analizó el índice de masa corporal, la cantidad de grasa en las vísceras y las zonas sin grasa de 180 mujeres y se descubrió que en las mujeres obesas existe una disminución de la capacidad de la percepción del sabor. Estos ensayos se hicieron con tiras reactivas para el sabor, y los resultados se compararon con mujeres de peso e índice de masa corporal normal. Además, estos autores demuestran por primera vez que a mayor grasa visceral hay una menor percepción del sabor medida como señales sensoriales tanto del olfato como del gusto (18).
¿Y qué pasa con la regulación del apetito?
La regulación del apetito está relacionada con la lectina, una hormona que regula a largo plazo retrasando la sensación de hambre, que tiene receptores en la lengua los cuales varían de una especie a otra. Se hicieron varios experimentos y se descubrió que la inhibición de la lectina induce obesidad, ganancia de peso y perdida de sensación del sabor dulce (19).
Por otra parte, se encuentra la colecistoquinina (CCK), una hormona liberada por el intestino que actúa como supresora del apetito, también podría estar involucrada en los desórdenes metabólicos que llevan a la obesidad y los problemas derivados de la misma. Se demostró que la destrucción de las señales para CCK en el hipotálamo llevan a síndrome de Cushing y obesidad (20). Además, en pacientes obesos se observó que tratamientos de llenado gástrico artificial inducen la secreción de CCK y mejoran el metabolismo de la glucosa. Estos efectos también pueden ser logrados mediante cambios en la composición dietaría en 13 semanas (21).
Estos junto con otros trabajos demuestran que los receptores para el gusto presentes en el tracto intestinal están involucrados en la secreción de CCK y otras hormonas reguladoras del apetito (22). Sin embargo, en pacientes de peso normal a bajo, la ingesta de suplementos de alto contenido energético durante el desayuno aumenta los niveles de CCK sin aumentar el gasto energético (23).
Entonces, todos los órganos del sistema gastro intestinal están involucrados en la percepción del sabor: la nariz (olfato), lengua (gusto), faringe (tamaño del bolo), estómago (baro y quimiorreceptores), intestino (que también actúa sobre la secreción biliar y sobre todo es señal para el cerebro de la cantidad de grasa que recibe el duodeno), e incluso el mismo hígado, van a mediar en el cese de la ingesta (24).
Conclusiones
Las alteraciones en la percepción del sabor tanto sean por perdida de olfato o de gusto llevarían a un mayor consumo de alimentos ricos en grasas, generando un círculo vicioso de pérdida de la percepción del sabor no solo en estas áreas sino a nivel gastro intestinal. Esta pérdida de receptores llevaría a una menor liberación de hormonas de la saciedad, generando más hambre y un desbalance metabólico. Este desbalance provocará aumento de la grasa visceral, falla de las vías de la recompensa y finalmente obesidad.
Acerca de la autora de este artículo:
Tamara Abramoff es Licenciada en Biología y Doctora de la Universidad de Buenos Aires, Argentina. Ha publicado diversos artículos científicos y en revistas de divulgación. Se desempeña como docente del Ciclo Básico Común desde el año 2004 y actualmente trabaja en investigación sobre aprendizaje mediante TIC en la educación universitaria en la Ciudad de Buenos Aires.
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Bibliografía
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24. Regulación neuroendócrina del hambre, la saciedad y mantenimiento del balance energéticoMercedes Elvira González Hita, Karen Gabriela Ambrosio Macias Y Sergio Sánchez Enríquez. Artículorecibido 26-10-06 corregido 15-11-06 aceptado 16-11-06.
